又称Rieger中心性视网膜炎、青年性出血性黄斑病变。本病为发生于黄斑部及其周围的弧立的渗出性脉络膜视网膜病灶，伴有视网膜下新生血管及出血。临床上并不少见，一般为单眼发病，年龄多在50岁以下。

中心视力减退，有中心暗点，视物变形。玻璃体无炎性改变。眼底在黄斑部有黄灰色渗出性病灶及出血，圆形或椭圆形，边界不清，微隆起，大小为1/4～3/2视盘直径（PD）。以1PD以下为多见。病灶边缘处有弧形或环形出血，偶有呈放射形排列的点状出血。病灶外周有一色素紊乱带。病变大多以中央凹为中心，半径为1PD的范围内。病程末期，黄斑区形成黄白色瘢痕。

视网膜病变（眼底出血）分两种

一.视网膜中央静脉阻塞

视网膜静脉阻塞是比较常见的眼底血管病。视网膜静脉阻塞的特征是：视网膜血液瘀滞、视网膜出血和水肿。可分为视网膜中央静脉阻塞及视网膜静脉分支阻塞。

病因

视网膜静脉阻塞的病因比较复杂，为多因素致病。与高血压、动脉硬化、血液高黏度和血流动力学异常等有密切关系。外伤、口服避孕药或过度疲劳等均可为发病的诱因。总之，视网膜静脉阻塞常为多因素致病，既有血管异常也有血液成分的改变或血流动力学异常的因素。
临床表现

主要症状为中心视力下降，或某一部分视野缺损，但发病远不如动脉阻塞那样急剧和严重，一般尚可保留部分视力，在中央静脉阻塞后3～4个月，5%～20%的患者可出现虹膜新生血管，并继发新生血管性青光眼。
1.视网膜中央静脉阻塞分为2种类型：
（1）轻型 又称非缺血型、高渗透型或部分性阻塞。自觉症状轻微或全无症状，根据黄斑受损的程度，视力可以正常或轻度减退，视野正常或有轻度改变。眼底检查：早期：视盘正常或边界轻度模糊、水肿。黄斑区正常或有轻度水肿、出血。动脉管径正常，静脉迂曲扩张，沿着视网膜4支静脉有少量或中等量火焰状和点状出血，没有或偶见棉絮状斑，视网膜有轻度水肿。荧光血管造影视网膜循环时间正常或稍延长，静脉管壁轻度荧光素渗漏，毛细血管轻度扩张及少量微血管瘤形成。黄斑正常或有轻度点状荧光素渗漏。晚期：经过3～6个月后视网膜出血逐渐吸收，最后完全消失。黄斑区恢复正常或有轻度色素紊乱；少数患者黄斑呈暗红色囊样水肿，荧光血管造影呈花瓣状荧光素渗漏，最后形成囊样瘢痕，可致视力下降。部分患者视盘有睫状视网膜血管侧支形成，形态如瓣状或花圈状，静脉淤滞扩张减轻或完全恢复，但有白鞘伴随。没有或偶有少量无灌注区，没有新生血管形成，视力恢复正常或轻度减退。部分轻型视网膜中央静脉阻塞患者可发生病情恶化，转变为重症缺血型静脉阻塞。
（2）重型 又称缺血型、出血型或完全型阻塞。①早期 大多数患者有视物模糊、视力明显减退，严重者视力降至手动，合并动脉阻塞者可降至仅有光感。可有浓密中心暗点的视野缺损或周边缩窄。眼底检查可见视盘高度水肿充血，边界模糊并可被出血掩盖。②晚期 一般在发病6～12个月后进入晚期，视盘水肿消退，颜色恢复正常或变淡，其表面或边缘常有睫状视网膜侧支血管形成，呈环状或螺旋状，比较粗大；或有新生血管形成，呈卷丝状或花环状，比较细窄，有的可突入玻璃体内，在眼底漂浮。黄斑水肿消退，有色素紊乱，或花瓣状暗红色斑，提示以往曾有黄斑囊样水肿。严重者视网膜胶质增生，成纤维细胞聚集形成继发性视网膜前膜，或掺杂有色素的瘢痕形成，视力严重受损。动脉管径大多数变细并有白鞘，有的完全闭塞呈银丝状。
二.半侧性视网膜静脉阻塞
在视网膜血管发育过程中，玻璃体动脉经过胚裂进入视杯，至胚胎3个月时，动脉两侧出现2支静脉进入视神经，正常人在视盘之后的视神经内彼此汇合形成视网膜中央静脉。通常在出生后其中一支消失，留下1支主干。然而某些人可遗留下来，形成2支静脉主干。半侧性阻塞即是其中一支主干在筛板处或视神经内形成阻塞。这一型阻塞在临床上比较少见，发病率6%～13%。通常1/2视网膜受累。偶可见1/3或2/3视网膜受累。其临床表现、病程和预后与视网膜中央静脉阻塞类似。如有大片无灌注区，也可产生新生血管性青光眼。
3.视网膜分支静脉阻塞
分支静脉阻塞以颞侧支最常受累，占90%～93%，其中又以颞上支阻塞最多见，占62%～72%，鼻侧支阻塞极少，发病率在1.5%～3.0%。黄斑小分支阻塞比主干分支阻塞预后好，因为黄斑小分支引流的范围小且该处毛细血管层厚，产生无灌注区的可能性小，即使产生面积也很小，故引起晚期并发症新生血管的可能性小。与此相反，主干阻塞则并发症较多。
（1）早期 视力减退的状况根据压迫点位于静脉主干或小分支而有不同。阻塞位于主干和黄斑分支者，视力有不同程度减退，不供应黄斑的分支阻塞，视力可不受影响，视野有与视网膜受损区域相对应的改变。眼底检查视网膜动脉常变细有硬化改变。
（2）晚期 通常约在发病6个月以后出血逐渐吸收，水肿消退，视盘黄斑区出现星状或不规则形点状硬性渗出或黄斑颞侧有环状渗出，这种渗出吸收较慢。黄斑水肿消退，留下色素紊乱或囊样变性瘢痕。伴行动脉产生继发性硬化，管径变窄有白鞘伴随。偶见小动脉闭塞呈银丝状。
检查

1.实验室检查
血液流变学检查可了解血浆黏度和全血黏度，可进行β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量测定。
2.其他辅助检查
FFA荧光造影所见也因阻塞部位（总干、半侧、分支）、阻塞程度（完全性不完全性）及病程之早晚而有所不同。
诊断

根据典型的眼底改变，同时结合FFA检查结果及临床表现可以确定诊断。
并发症

第1类为黄斑部的并发症和后遗症，包括黄斑囊样水肿、黄斑前膜形成黄斑瘢痕形成等。第2类为新生血管及其并发症，包括新生血管性青光眼、玻璃体积血、增殖、机化膜形成、牵拉视网膜形成破孔和视网膜脱离。在以上并发症中以黄斑囊样水肿和新生血管最为常见。
治疗

1.治疗原则
（1）经药物治疗四个月以上未见好转者可以采用氩或氪离子激光照射。
（2）用小能量激光沿着阻塞支的两侧，在缺氧区内散在均匀稀疏的照射，激光斑大小为200u,间距约1个激光斑，在2周内分2～3次完成。
（3）光凝点应避开大血管、黄斑区及盘斑束。
2.药物治疗
本病治疗比较困难，对某些疗法也存在争论。从理论上讲，血栓形成应用抗凝剂治疗，但实际上效果并不理想，许多过去使用的抗凝药已不再应用。迄今尚无特殊有效的治疗。一般可针对病因治疗和防治血栓形成，如降低血压和眼压，降低血液黏度，减轻血栓形成和组织水肿，并促进出血吸收。
（1）纤溶制剂 使纤维蛋白溶解，减轻或去除血栓形成。包括尿激酶、链激酶、去纤酶和组织纤溶酶原激活剂(tissueplasminogenactivator，t-PA)等。治疗前应检查纤维蛋白原及凝血酶原时间，低于正常者不宜应用。①尿激酶 使纤溶酶原转变为纤溶酶。纤溶酶具有强烈的水解纤维蛋白的作用，可有溶解血栓的效果。静脉滴注：宜新鲜配制5～7次为1疗程。球后注射：每天或隔天1次，5次1疗程。离子透入：1次/天，10天为1疗程。②链激酶 与血液中纤维蛋白溶解酶原相结合成为复合激活因子，并使其激活转变为纤维蛋白溶酶，使纤维蛋白溶解，达到溶解血栓的效果。链激酶给药前半小时先肌注异丙嗪和静脉滴注地塞米松或氢化可的松以减少副作用。③去纤酶 又称去纤维蛋白酶，是从我国尖吻蝮蛇蛇毒中分离出的一种酶制剂，使纤维蛋白原明显下降而产生显著的抗凝血作用。④组织纤溶酶原激活剂(t-PA) 是由体内血管内皮细胞产生的纤溶蛋白。后经基因工程技术生产成人工重组t-PA，它在体内可将纤溶酶原激活变成纤溶酶从而使血栓溶解。全身用药可用100mgt-PA溶于注射用水500ml中，3小时内滴完。t-PA全身应用较容易导致严重的出血，故现在国内外有作者用t-PA作视网膜静脉微穿刺注入治疗本病。
（2）抗血小板聚集剂 常用阿司匹林和双嘧达莫。阿司匹林可抑制胶原诱导血小板聚集和释放ADP，具有较持久的抑制血小板聚集的作用。双嘧达莫可抑制血小板的释放反应从而减少血小板聚集。
（3）血液稀释疗法 其原理是降低血细胞比容、减少血液黏度、改善微循环。最适用于血黏度增高的患者，方法是抽血500ml加75ml枸橼酸钠抗凝，高速离心，使血细胞血浆分离，在等待过程中静脉滴注250ml低分子右旋糖酐。然后将分离出的血浆再输回患者。10天内重复此疗法3～6次，至血细胞比容降至30%～35%为止。此疗法不适用于严重贫血者。有效率42%～88%。
（4）皮质类固醇制剂 对青年患者特别是由炎症所致者和有黄斑囊样水肿者用皮质激素治疗可减轻水肿，改善循环。有人不赞成应用皮质激素，认为静脉阻塞是血流受阻，静脉压增高，使血管渗透性增加，用皮质激素无效。
（5）激光治疗 其机制在于：①减少毛细血管渗漏，形成屏障从而阻止液体渗入黄斑；②封闭无灌注区，预防新生血管形成；③封闭新生血管减少和防止玻璃体积血。激光对总干阻塞只能预防新生血管和减轻黄斑囊样水肿，对视力改善的效果不大，但对分支阻塞则效果较好。
激光脉络膜-视网膜静脉吻合术：1992年McAllister等首先应用氩激光进行了实验性激光脉络膜-视网膜静脉吻合术，并应用于临床治疗非缺血性视网膜静脉阻塞。1998年又联合用YAG治疗使成功率从33%提高到54%。其后国内外许多作者应用此法进行治疗，取得了一定的效果。
（6）视网膜动静脉鞘膜切开术 可应用于视网膜分支静脉阻塞。在受压静脉与动脉交叉处切开动静脉鞘膜，以减轻静脉受压。使血流恢复。手术后约80%患者视力稳定或提高。
（7）其他药物治疗 如活血化瘀中药可扩张血管，抑制血小板聚集，降低毛细血管通透性，改善微循环，如血栓通，丹参注射液等静脉滴注，治疗本病的有效率为69%左右。此外可根据病因给以降血压药或降眼压药。对症治疗如碘制剂肌内注射或离子透入以促进出血吸收。中西医综合治疗。可口服维生素C，芦丁、及血管扩张剂。同时给予中药治疗，早期以清热凉血为主，兼以活血化瘀。

2.视网膜中央动脉阻塞

视网膜中央动脉阻塞是导致突然失明的急症之一，由于动脉痉挛、栓子栓塞、动脉内膜炎或动脉粥样硬化等原因引起。除非阻塞为时间极短，而且及时解除阻塞，否则将永久性视力障碍。多发于老年人，多伴有高血压、动脉硬化、糖尿病等全身病。

病因

1.动脉壁改变与血栓形成
本病多数病例患有动脉硬化、高血压等心血管系统疾病、全身或局部的炎症性血管病（如颞动脉炎、血栓性脉管炎、结节性动脉周围炎、behcet病，Eales病、葡萄膜炎等）均可累及该动脉，引起该动脉内膜增生或水肿，使管腔狭窄，内壁粗糙。由于血流冲力，狭窄处常留有间隙，当间隙剩有原管腔的1/3时，如血栓形成、血管痉挛、血流灌注压不足或眼压升高等，此间隙可突然关闭。
2.动脉痉挛
急性进行性高血压病、肾性高血压等的动脉痉挛和慢性进行高血压病在全身小动脉广泛硬化基础上的动脉痉挛，均可累及视网膜中央动脉引起其主干或分支的一过性阻塞。
3.栓塞
本病很少由血循环中的栓子引起。由栓子发生阻塞者，栓子常来源于心瓣膜及附近大动脉内壁脱落的赘生物。此外，文献报道亦有：空气、脂肪、肿瘤碎片、可的松、脓块、寄生虫及虫卵等。视网膜中央动脉在进入视神经及眼球之前，由于视神经硬鞘膜及巩膜筛板处管径窄，为栓塞之好部位。体积较小的栓子，可发生于该动脉的某一分支。
4.其他
眼球后麻醉时球后出血，外科手术时俯卧，全身麻醉后亦能发生视网膜中央动脉阻塞。其原因可能与眼球受到压迫及患者处于失血或休克状态有关。
临床表现

1.视力
突然丧失，可仅存光感或无光感。
2.眼底
①视盘色淡，边缘模糊，后期萎缩苍白；②视网膜动脉细如线状，血栓可呈节段状或念珠状；③视网膜后极部呈乳白色混浊水肿；④黄斑呈樱桃红色；⑤压迫眼球无动脉搏动出现；⑥发病数周后，视网膜水肿消退，血管更细且伴以白鞘或形成白线。
检查

1.电生理检查
呈典型负相波。b波降低，A波呈负波型。
2.眼底荧光血管造影
①可有动脉充盈延迟，“前锋”现象可见；②视网膜动静脉回流时间延长；③中央动脉无灌注；④荧光素渗漏。
诊断

1.有高血压、动脉粥样硬化、颞动脉炎、糖尿病等病史。
2.视力瞬间丧失。
3.典型的眼底表现。
4.眼底血管荧光造影有助确诊。
治疗

1.急救治疗
（1）血管扩张 争分夺秒选用强而快的血管扩张剂。
（2）降低眼压 包括前房穿刺，眼球按摩使用降眼压药使血管扩张。
2.手术治疗
行玻璃体切割，视网膜动脉按摩可使栓子向远端移动。
3.溶栓治疗
主要是在发病早期使用，部分患者有效
4.活血化淤，改善微循环。
5.支持疗法。
6.治疗原发病。